中科院上海巴斯德所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作，首次发现了重要天然免疫分子NLRP3在肠道病毒71型（EV71）感染中的保护作用以及EV71通过其编码的蛋白酶切割NLRP3的互作机制。相关成果在线发表于《细胞报告》杂志。
EV71是手足口病的主要致病原，主要感染对象为婴儿和低龄儿童。目前，对于EV71感染的致病机制和宿主免疫反应机制的研究较为缺乏。
NLRP3炎症小体是以NLRP3、ASC、Caspase-1为核心蛋白组成的大分子复合体，主要功能是识别外源感染和内部损伤等危险信号，诱导多效性细胞因子IL-1和IL-18的分泌。NLRP3炎症小体广泛参与多种病原体的识别，但其在EV71感染过程中的作用尚不清楚。
此次研究人员发现，NLRP3炎症小体缺失的小鼠在感染EV71后，其疾病程度明显比野生型小鼠严重。这说明NLRP3炎症小体在EV71感染过程中对小鼠具有保护作用。体外试验也证实，EV71能在髓系细胞上激活NLRP3炎症小体，并诱导IL-1分泌。此外，EV71在激活NLRP3炎症小体的同时，也能通过其编码的蛋白酶2A和3C切割NLRP3来抑制炎症小体的激活。
